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Sclerosi multipla: virus EBV nell'attività di malattia

La correlazione tra elevate concentrazioni dell’immunoglobulina G ( IgG ) contro l’antigene nucleare del virus di Epstein-Barr 1 ( EBNA-1 ) e le lesioni captanti il Gadolinio sta ad indicare l’esistenza di un’associazione tra l’infezione da virus di Epstein-Barr ( EBV ) e l’attività della sclerosi multipla.

Sono stati osservati 100 soggetti ( 50 con sindrome clinicamente isolata, 25 con sclerosi multipla recidivante-remittente e 25 con sclerosi multipla primaria progressiva ), con l’obiettivo di valutare la relazione tra riattivazione del virus EBV e l’attività di malattia mediante risonanza magnetica per immagini ( RMI ) captante il Gadolinio nel corso di un periodo di 5 anni.

Tutti i soggetti hanno presentato evidenza sierologica di una precedente infezione da virus di Epstein-Barr, ma non è stata rilevata la riattivazione del ciclo litico virale.

Differenze significative dei titoli anticorpali EBNA-1 IgG sono stati trovati tra i sottogruppi; il più alto valore è stato riscontrato nella coorte con sclerosi multipla recidivante-remittente rispetto alla sclerosi multipla progressiva primaria ( p<0.001 ) e alla sindrome clinicamente isolata ( p<0.001 ).

Le lesioni captanti il Gadolinio alla risonanza magnetica sono risultate correlate con EBNA-1 IgG ( r = 0.33, p<0.001) e con il rapporto EBNA-1:VCA ( antigene del capside virale ) IgG ( r = 0.36, p<0,001 ).

L’EBNA-1 IgG è stato anche correlato con il cambiamento del volume delle lesioni in T2 ( r = 0.27, p = 0.044 ) e con il punteggio alla scala EDSS ( Expanded Disability Status Scale ) (r = 0.3, p=0.035).

L’intensa risposta immunitaria al virus EBV nella sclerosi multipla era specificatamente correlata all’EBNA-1 IgG, un marcatore della fase latente del virus.
La mancanza di associazione tra riattivazione acuta virale nel sangue periferico e le lesioni Gadolinio positive, suggerisce un ruolo limitato del virus nell’attività di malattia. ( Xagena2009 )

Farrel RA et al, Neurology 2009; 73: 32-38


Neuro2009 Inf2009

 
 
 
 
 
 
 
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