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Sclerosi multipla: simultanea leucoencefalopatia multifocale progressiva e sindrome infiammatoria da ricostituzione immunitaria dopo la sospensione di Natalizumab


La leucoencefalopatia multifocale progressiva ( PML ) è una grave complicanza della terapia con Natalizumab ( Tysabri ) nei pazienti con sclerosi multipla, spesso accompagnata da una sindrome infiammatoria da ricostituzione immunitaria ( IRIS ) dopo la rimozione del farmaco.

È stato descritto il caso di un paziente con sclerosi multipla che si è presentato con simultanea PML-IRIS due mesi dopo l'interruzione di Natalizumab per altri motivi.
Il paziente presentava leucoencefalopatia multifocale progressiva diffusa e grave sindrome infiammatoria da ricostituzione immunitaria.
E’ stato trattato con corticosteroidi e ha espresso una marcata risposta immunitaria cellulare specifica per il virus JC.

Elevati livelli di mioinositolo e picchi di lipidi / creatina misurati nelle lesioni della leucoencefalopatia multifocale progressiva mediante spettroscopia di risonanza magnetica protonica ( 1H-MRS ) sono risultati corrispondenti a episodi di aumento del contrasto alla MRI e sono rimasti persistenti dopo che l’aumento è calato.
Il paziente ha dimostrato un costante miglioramento clinico, ma ha sviluppato una marcata atrofia residua nelle zone colpite da leucoencefalopatia multifocale progressiva e infiammazione, così come convulsioni.

In conclusione, nuove lesioni della sostanza bianca, che si verificano dopo la sospensione di Natalizumab, possono essere manifestazione di PML-IRIS piuttosto che un aggravamento della sclerosi multipla.
Elevati livelli di mioinositolo e picchi di lipidi / creatina sembrano essere più sensibili marcatori di infiammazione nelle lesioni della leucoencefalopatia multifocale progressiva, rispetto all’aumento di contrasto.
1H-MRS può diventare utile come biomarker per PML-IRIS aiutando i medici a determinare la necessità di somministrazione di corticosteroidi e anticipare un recupero clinico continuativo. ( Xagena2012 )

Gheuens S et al, Neurology 2012; 78: 1390-1393

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